消化系统疾病免疫学
2000-1
科学出版社
余保平，王伟岸主
632
《消化系疾病免疫学》是我国第一部较系统地介绍消化系疾病相关免疫学的专著。全书共分29章，包括胃肠道、肝脏、胰腺的免疫学基础和临床，以及消化系肿瘤的免疫学诊断、治疗新进展，并对目前消化系临床和基础研究的热点如幽门螺杆菌、肝炎病毒等相关疾病的免疫学机制、诊断和治疗作了较详尽的论述；此外，对国外近来较为关注而国内参考书很少提及的显微镜下结肠炎等也作了介绍，一些章节还对目前临床科研中存在的问题进行了讨论，并对今后的研究方向进行了展望。全书内容丰富，资料较新，收集参考文献较全。 《消化系疾病免疫学》可供医学院校高年级学生、研究生、临床医生及有关科研人员参考，也可作为消化等科医生继续教育的辅助读物。
序一序二前言第一章 免疫学基础与消化道免疫第一节 免疫学基础一、免疫器官二、免疫细胞三、免疫分子第二节 肠道黏膜免疫系统一、肠壁集合淋巴结二、肠黏膜中的淋巴细胞三、肠黏膜中的其他免疫细胞或免疫相关细胞四、肠道黏膜淋巴细胞的来源与发育五、肠腔内淋巴细胞再循环第三节 肠道黏膜免疫的效应及其功能特点一、胃肠道非特异性防御功能二、特异性免疫三、肠道黏膜免疫的功能
3 补体的生物学作用 补体的生物学活性，主要是由补体活化过程中产生的活性片段及其形成的复合物引起的。前者可通过与各种细胞膜表面的补体受体结合，激发相应细胞的生物反应而产生效应，如促进吞噬作用或使炎症细胞释放炎性介质等。后者可借助其形成的膜攻击复合体（membrane attack complex，MAC），即C5-C9分子，可对其靶细胞产生细胞溶解作用。补体系统活化可在不同条件下发挥抗感染免疫作用或免疫病理作用。 （1）溶菌、杀菌及细胞毒作用：补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成MAC而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抗微生物感染的重要防御机制。在某些 病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，导致组织损伤与疾病。 （2）介导炎性反应：在补体活化过程中产生多种具有炎性介质的活性片段，如补体激肽，能增加血管通透性引起炎症性充血，并可与细胞表面相应受体结合，激发细胞外排颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，引起血管扩张，毛细血管的通透性增加，以及平滑肌收缩和支气管痉挛等过敏反应，故叉称之为过敏毒素。它们具有趋化作用，吸引吞噬细胞至局部，介导炎症反应。 （3）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b与iC3b均是重要的调理素，它们可与中性粒细胞和巨噬细胞表面的受体特异性结合，从而促进其吞噬细菌的作用。 （4）免疫黏附作用：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b而黏附到表面有相应受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞表面，形成较大的复合物，然后被吞噬细胞吞噬，由此清除血中的免疫复合物，在抗感染免疫中起重要作用。 （5）免疫调节作用：补体广泛参与特异性免疫应答的调节，包括抗原呈递细胞对抗原的呈递及免疫细胞的增生分化等。 （6）补体与其他酶系统的相互作用补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在密切的相互影响及相互调节，产生一系列生理和病理效应。它们之间的综合作用亦是炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生的主要机制之一。 （二）细胞因子 细胞因子（cytokine，CK）是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的具有高活性、多功能的小分子多肽类物质。它们作为免疫系统中细胞与细胞之司相互作用的信息分子，与细胞膜上的受体结合后发挥多种生物学效应，主要介导和调节免疫应答及炎症反应，组织细胞的生长、发育及修复，刺激造血功能等。既可参与抗肿瘤、抗病原体的免疫效应，又可参与组织炎症反应的发生，如超敏反应、自身免疫病及移植排斥反应等。 ……
《消化系疾病免疫学》由科学出版社出版。
