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病理生理学

戚晓红,余卫平 主编 科学
出版时间:

2001-8  

出版社:

科学  

作者:

戚晓红,余卫平 主编  

页数:

240  

前言

随着我国改革开放和经济建设的深入发展,我国的高等教育事业也取得了迅猛发展。与此同时,我国的高等教育体制、教育思想、教育管理模式也正在经历着深刻的变革。变精英教育为大众教育,变知识教育为素质教育,变青春教育为终身教育这些新的教育理念已经或正在逐步为人们所理解、所接受、所实践。成人教育事业随着我国整个高等教育事业的发展,已经有了长足的进步。它已成为我国高等教育体系的重要组成部分,是实践大众教育和终身教育的重要途径之一。在今天,它已经不仅仅是普通全日制高等教育的重要补充,而且在实现大众教育、终身教育,提高全民族科技文化和思想品德素质方面具有独特的优势。今后它必将取得更大的进步。专升本教育是成人高等教育向更高层次发展的重要内容,也是成人教育所独具的特色。必须承认,专升本教育对我国的高等教育工作者是一个挑战。它既不同于专科教育,又不同于“零起点”的普通本科教育;它有其自身的教育、教学规律。我们必须认真研究专升本的教育、教学规律,并在教学实践中充分尊重和反映这些规律,才能把专升本教育办好。高等医学的专升本教育已开办多年。遗憾的是至今尚未有一套专门供其使用的配套教材。许多院校大多沿用了普通全日制医学本科生的教材。然而,专升本学生在自己的专业学科领域里已经具备一定的基本知识;而专升本教育的学制又限制了教学时数的膨胀。因此,在教学过程中一方面学生反映老师在教学中常常重复大专层次所学内容;另一方面教师和学生都反映学时太少,以致本科教材学不完。这种矛盾是专升本教学中特有的,反映了成人教育专升本层次的教材建设的滞后。这既与成人高等医学教育蓬勃发展的形势不相称,也影响了成人高等医学教育本身的教育质量。为此,我们在科学出版社的大力支持下,联合部分兄弟院校,编写了这套成人高等教育临床医学、护理学、预防医学、口腔医学专业专升本层次系列教材。本套教材在编写过程中从在职人员继续教育、进一步深造的实际.出发,突出体现专升本层次教育特点,形成了较为鲜明的自身特色:1.在保证反映知识结构的系统性、完整性的前提下,以突出的篇幅用于加深和拓展原有的专科层次的知识基础,而对原有的专科层次的知识采取略写的方法简要带过,以避免重复和篇幅膨胀。

内容概要

本书为21世纪高等医学院校成人专升本系列教材之一,全书分15章,分别介绍疾病概论,水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,水肿,缺氧,发热,应激,弥散性血管内凝血,休克,缺血-再灌注损伤,心力衰竭,呼吸衰竭朋千功能衰竭,肾功能衰竭等。书后附专业术语英汉对照。考虑到专升本学生的特殊性,本书在编写上,在保证知识结构的系统性、完整性的基础上,突出了实用性及知识面的拓展。本书可供医学院校成人专升本各专业学生及相关人员使用。

书籍目录

序前言第一章 绪论 第一节 病理生理学内容 第二节 病理生理学的性质及其在医学中的地位 第三节 病理生理学发展简史第二章 疾病概论 第一节 健康与疾病 第二节 病因学 第三节 发病学 第四节 疾病的经过与转归第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 第三节 镁代谢紊乱第四章 酸碱平衡紊乱 第一节 反映血液酸碱千衡状况常用的指标及其意义 第二节 单纯型酸碱平衡紊乱 第三节 混合型酸碱平衡紊乱 病例及思考题第五章 水肿 第一节 水肿的发病机制 第二节 水肿的特征 第三节 常见水肿类型与特点 病例及思考题第六章 缺氧 第一节 缺氧的类型、原因和主要特点 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 第四节 氧疗与氧中毒 病例思考题第七章 发热 第一节 概述 第二节 发热的原因 第三节 发热的发病机制 第四节 发热的时相及热代谢特点 第五节 发热机体的主要功能和代谢改 第六节 发热的生物学意义及处理原则 病例及思考题第八章 应激 第一节 概述 第二节 应激反应的基本表现 第三节 应激与疾病 第四节 应激性损伤的防治原则 病例思考体第九章 弥散性血管内凝血 第一节 弥散性血管内凝血的原因与发生机制 第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型 第四节 弥散性血管内凝血时机体功能、代谢变化和临床表现 第五节 弥散性血管内凝血的防治原则 病例思考题第十章 休克 第一节 休克的病因和发病机制 第二节 休克时细胞与器官功能变化 第三节 休克的防治原则 病例思考题第十一章 缺血-再灌注损伤 第一节 缺血-再灌注损伤的原因和影响因素 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化 第四节 缺血-再灌注损伤的防治原则 病例思考题第十二章 心力衰竭 第一节 心力衰竭的病因和分类 第二节 心力衰竭时机体的代偿功能及其意义 第三节 心力衰竭的发生机制 第四节 心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化 第五节 心力衰竭的防治原则 病例思考题第十三章 呼吸衰竭 第一节 呼吸衰竭的原因与发病机制 第二节 呼吸衰竭时主要代谢与功能变化 第三节 ARDS——临床常见的呼吸衰竭 第四节 呼吸衰竭的防治原则 病例思考题第十四章 肝功能衰竭 第一节 肝功能衰竭的分类和病因 第二节 肝性脑病 第三节 肝性肾功能衰竭 第四节 肠源性内毒素血症 第五节 肝功能衰竭的防治原则 病例思考题第十五章 肾功能衰竭 第一节 急性肾功能衰竭 第二节 慢性肾功能衰竭 第三节 尿毒症 病例思考题附录 专业术语与缩略语英汉对照

章节摘录

插图:(三)细胞机制细胞是机体的结构和功能的基本单位,致病原因可直接作用于组织、细胞,造成细胞的损伤,使细胞代谢、功能出现障碍,引起细胞的自稳调节紊乱。这种损伤可以是对细胞的直接破坏(如机械创伤、烧伤等),也可以表现为细胞膜功能障碍与细胞器功能障碍。当细胞膜上离子通道及泵功能异常时,胞内外离子失衡,细胞稳态失调,甚至死亡,这是导致有关器官功能障碍的基础。当细胞器功能障碍时,它们相应功能不能维持,如线粒体功能障碍主要表现为氧化还原电位下降,辅酶Ⅱ不能再生,各种酶系统受抑制,抑制葡萄糖等进入三羧酸循环,此时产能不足会引起严重的细胞功能障碍。同时ATP生成减少可以明显影响CAMP生成,使以CAMP为第二信使的激素不能发挥调节作用,引起更严重的自稳调节紊乱。(四)分子机制早在19世纪70年代,恩格斯就提出了“生命是蛋白体的存在形式”。现已证实,蛋白质与核酸是生命现象的主要分子基础,生命的信息储存于核酸,生命活动中的化学反应是由蛋白质调控。人们已从分子水平来研究生命现象。致病原因引起的疾病会以各种形式表现出分子水平上的异常,分子水平的异常又必然不同程度地影响正常生命活动。近年来,人们已从分子水平研究疾病发生的机制,对疾病的本质有了更深刻的认识。分子病理学(molecularpathology)就是研究疾病的分子机制,特别是研究生物大分子(主要是核酸和蛋白质)在疾病中的作用。从分子病理学角度可以认为,疾病时形态、功能和代谢的异常,是某些特定蛋白质结构或功能变异的结果;而这些蛋白质又是细胞核中相应基因对细胞受体和受体后信号转导做出的应答反应的产物,故基因及其表达调控状况决定疾病是否发生。由于遗传性变异,引起了生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶异常所致的疾病,称为分子病,分子病主要包括:①遗传性酶病,是由于DNA遗传变异引起酶蛋白异常,如白化病、型糖原沉积病等。②遗传性蛋白质缺陷,如因血红蛋白缺陷,使其稳定性降低,易发生溶血的地中海贫血。③膜病:以膜脂或膜蛋白改变为主,引起功能和结构的异常,如胱氨酸尿症、遗传性球形红细胞增多症等。④受体病,由于基因突变使受体的数量、结构或功能异常,如家族性高胆固醇血症、重症肌无力等。随着基因研究的深入,检测特异性致病基因已成为可能,如糖尿病、高血压等疾病的相关基因已找到。那些由于基因本身突变、缺失或其表达、调控障碍引起的疾病称基因病。由一个致病基因引起的基因病称单基因病,如多囊肾;由多个基因共同控制其表型性状的疾病称多基因病,此时多个基因的作用可以相加、协同或拮抗。高血压、糖尿病等属于此类。


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《21世纪高等医学院院校教材•病理生理学》由科学出版社出版。

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