临床药理学教程（全二册）
2007-9
科学
魏尔清//陈红专
无
本教材第2版对第1版内容做了大幅度修订，较系统而扼要地介绍临床药理学的主要理论和药物应用，内容更加新颖，反映了现代临床药理学的进展。本教材分上编总论和下编各论，共22章，分别介绍临床药理学基本问题以及临床疾病的药物治疗学，涉及临床药理和治疗学的主要领域，对指导临床合理用药具有较大的参考价值。 本教材可用于医学和药学研究生、本科生、7年制医学生以及各类临床医师和药师的继续教育、学历教育、进修班等的临床药理学教学。
第2版前言第1版前言上编 总论 第一章 概论 第二章 临床药效学基础 第三章 临床药学基础 第四章 药物不良反应和药源性疾病 第五章 药物临床试验 第六章 治疗药物监测 第七章 循证医学与Meta分析 第八章 遗传药理学和药物基因组学 第九章 特殊人群的临床药理学 第十章 联合用药及药物相互作用 第十一章 药物依赖性及药物滥用下编 各论 第十二章 精神障碍用药的临床药理 第十三章 神经系统疾病用药的临床药理 第十四章 心血管系统疾病用药的临床药理Ⅰ 第十五章 心血管系统疾病用药的临床药理Ⅱ 第十六章 支气管哮喘的药物治疗 第十七章 消化系统疾病用药的临床药理 第十八章 内分泌及代谢性疾病用药的临床药理 第十九章 免疫及炎症疾病用药的临床药理 第二十章 抗菌药物的临床药理 第二十一章 抗恶性肿瘤药的临订药理 第二十二章 常见急救用药的临床药理附录主要参考资料致谢
版权页： 而足量的GSH对红细胞有保护作用，保护血红蛋白的巯基及其他含巯基的酶，当G—6—PD缺乏时，服用有氧化作用的药物如解热镇痛药阿司匹林、抗疟药伯氨喹或磺胺类抗菌药物等，因缺乏GSH引起溶血。G—6—PD临床变异大致可分为两种：一种表现为G—6—PD生成正常，但降解加速，主要影响老化的红细胞，因此初次给药即可发生急性溶血，维持几日后，连续多次给药仅引起慢性轻度溶血；另一种表现为G—6—PD不正常，对新生和老化的红细胞均有作用，初次给药和连续多次给药均可发生严重溶血反应。临床医生如发现患者因食用蚕豆或服用有关药物发生溶血者，应嘱咐患者慎用或忌用这类药物。 目前已知的G—6—PD变异有163种，多数变异是由于结构基因的突变，导致合成肽链时一种氨基酸被另一种氨基酸替换所致。G—6—PD基因位于染色体Xq28，G—6—PD变异引起的溶血性贫血属X连锁不完全显性遗传，其等位基因在X染色体上位置已确定。男性发病率明显高于女性，因男性只有一条x染色体，有一个缺陷基因即为本病患者，女性因有二条X染色体，故有三种基因型，即正常纯合子型、患者纯合子型和杂合子型。 此外，谷胱甘肽还原酶缺陷可引起还原型谷胱甘肽缺乏，在氧化作用的药物影响下引起溶血，此缺陷属常染色体显性遗传。高铁血红蛋白还原酶缺陷时，体内的高铁血红蛋白不能被有效地还原成血红蛋白而在组织中堆积，引起缺氧，属常染色体隐性遗传。 （二）药物耐受性增加 1.香豆素耐受性香豆素类抗凝药通过减少凝血过程中凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ和Ⅴ等4个蛋白成分而抑制凝血，维生素K是肝脏合成这些特殊因子所必需。维生素K在合成过程中变为环氧化物失活，正常人肝中维生素K环氧化物还原酶能使之还原或维生素K而重新起作用。香豆素类药物可抑制此还原酶而起抗凝作用。而香豆素耐受者由于肝中维生素K环氧化物还原酶变异，与抗凝剂的亲和力降低产生对此类药的耐药性。属常染色体杂合子显性遗传。 2.受体缺陷引起的耐受性 由于遗传因素导致受体功能异常，对一些内源性或外源性配体的内在活性改变，引起药物耐受性。原发性雄激素耐受性综合征主要对雄激素耐受；胰岛素A型受体病患者对胰岛素耐受。 （三）卟啉症 由于某种酶的缺陷，使血红素合成阻断，使中间体堆积或排泄增加，引起神经精神症状、皮肤光过敏症。卟啉症主要是由于常染色体显性遗传变异的情况下，δ—氨基乙酰丙酸合成酶（ALA合成酶）活性增加的结果。ALA合成酶是一种限速酶，酶活性增加可产生过量的δ—氨基乙酰丙酸、卟胆原和卟啉。卟啉症患者对药物的特异质反应是由于酶诱导引起，有些药物可诱导肝脏ALA合成酶，从而生成更多的尿卟啉、粪卟啉，诱发卟啉症发作。这些药物包括苯巴比妥、苯妥英、乙醇、磺胺类、类固醇激素等。 （四）与药物有关的不明原因遗传性疾病 此类包括皮质激素引起的青光眼，乙醚、氟烷等麻醉剂引起的恶性高热，氟烷引起的肝炎，氯霉素引起的再生障碍性贫血，目前机制不明。
《中国科学院教材建设专家委员会规划教材•全国高等医药院校教材:临床药理学教程(第2版)(套装共2册)》可用于医学和药学研究生、本科生、7年制医学生以及各类临床医师和药师的继续教育、学历教育、进修班等的临床药理学教学。
无
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