病原生物与免疫学
2010-2
人民卫生出版社
许正敏 等主编
330
为适应我国高职高专教育改革和基层卫生工作改革发展的需要，根据卫生部教材办的要求，我们对“五年一贯制”临床医学专业《病原生物与免疫学》教材修订第2版。此次教材修订以本专业人才培养目标为依据，继续坚持“三基、五性、三特定”和“必需、够用”的原则，力求更好地适应基层、社区、农村助理执业医师的培养。 本教材共分四篇，第一篇为免疫学基础，第二篇为医学微生物，第三篇为医学寄生虫，第四篇为实验指导。在继承前一版教材的基础上，本版教材在内容与编排顺序上进行了适当的调整：①免疫学基础中增加了抗感染免疫章节，删减了移植免疫；并将免疫调节、免疫耐受、免疫缺陷与自身免疫病改编为增附内容，供学生学习参考。②医学寄生虫部分改为按寄生部位的顺序编写，并将机会致病原虫作为一个章节专门介绍，增加了新现的食源性寄生虫——广州管圆线虫内容，删减了医学节肢动物的部分内容，以表格形式对重点内容进行了归纳。③为了更好地使本课程为后续课程和临床工作服务，在对病原生物检查内容的编排上，包含有标本采集、病原检查及免疫检查三个方面。④教材在体例上也有所创新，相关章节增加了病例链接，如病原生物内容链接所致感染性疾病的案例，促进医学基础与临床医学的有机结合，突出了“能力导向”，强化了感染性疾病的“根与源”。⑤寄生虫生活史线条图上亦有所突破，增加了图解与重点归纳，不仅有助于学生理解，使学生感到学有所用，而且更加明确了应知应会的知识在临床医学及预防医学中的作用。⑥部分病原生物有关图片精选了显微镜下实物照片，以真实、直观的彩图替代了传统人工绘制线条图。⑦教材淡化学科、教材的系统性，通过解构与重组，附有突出专业能力导向的模块及课程标准，以供教学参考。本教材在不改变现有医学教学体制的前提下，并适应了我国高职医学教育改革和发展的需要。 在教材编写过程中，我们汲取和借鉴了相关教材的成果，得到了各参编单位领导的大力支持，襄樊职业技术学院陶永平、张志勇、卢恩昌老师参加了教材部分插图的绘制与文字校对工作，在此一并致以衷心的感谢。 我们虽已尽心尽力，但由于学术水平和编写能力有限，以及病原生物与免疫学理论、应用技术等发展较快，难免疏漏和不足之处，恳请广大师生在使用过程中不吝指正。
本书是“全国高等职业技术教育卫生部规划教材”之一，全书共分4篇37章，主要对病原生物与免疫学的基础知识作了介绍，具体内容包括免疫学概述、主要组织相容性复合体、抗感染免疫、免疫学应用、细菌的遗传与变异等。该书可供各大专院校作为教材使用，也可供从事相关工作的人员作为参考用书使用。
第一篇 免疫学基础第一章 免疫学概述 第一节 免疫的概念与功能 第二节 免疫学发展简史与现状 第三节 免疫学在医学中的作用第二章 抗原 第一节 抗原的概念与分类 第二节 决定抗原免疫原性的条件 第三节 抗原的特异性与交叉反应 第四节 医学上重要的抗原第三章 免疫球蛋白 第一节 免疫球蛋白的分子结构 第二节 五类免疫球蛋白的特性与功能 第三节 免疫球蛋白的生物学作用 第四节 人工制备抗体的类型第四章 补体系统 第一节 补体系统的组成与性质 第二节 补体系统的激活与调节 第三节 补体系统的生物学作用第五章 免疫系统 第一节 免疫器官 第二节 免疫细胞 第三节 细胞因子第六章 主要组织相容性复合体 第一节 主要组织相容性复合体的概念及基因组成 第二节 HLA分子的分布与功能 第三节 HLA在医学上的意义第七章 免疫应答 第一节 免疫应答的概念、类型、过程及特点 第二节 T细胞介导的细胞免疫应答 第三节 B细胞介导的体液免疫应答 【附】免疫调节 与免疫耐受第八章 抗感染免疫 第一节 概述 第二节 抗菌免疫 第三节 抗病毒免疫第九章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 第四节 Ⅳ型超敏反应 第五节 超敏反应的防治原则 【附】免疫缺陷病与自身免疫病第十章 免疫学应用 第一节 免疫学诊断 第二节 免疫学预防 第三节 免疫学治疗第二篇 医学微生物第十一章 微生物概述 第一节 微生物的概念及种类 第二节 微生物与人类的关系 第三节 医学微生物学及其研究成果与发展方向第十二章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小和形态 第二节 细菌的结构 第三节 细菌的形态检查法第十三章 细菌的生长繁殖与代谢 第一节 细菌的生长繁殖 第二节 细菌的人工培养 第三节 细菌的代谢产物及意义第十四章 细菌的分布与消毒灭菌 第一节 细菌的分布 第二节 消毒与灭菌第十五章 细菌的遗传与变异 第一节 细菌的变异现象 第二节 细菌遗传变异的物质基础 第三节 细菌变异的机制 第四节 细菌变异的医学应用 【附】细菌的耐药性与防治第十六章 细菌的致病性与感染 第一节 细菌的致病性 第二节 感染的来源与类型 第三节 医院感染第十七章 化脓性球菌 第一节 葡萄球菌属 第二节 链球菌属 第三节 奈瑟菌属第十八章 消化道感染细菌 第一节 埃希菌属 第二节 志贺菌属 第三节 沙门菌属 第四节 霍乱弧菌 第五节 其他菌属第十九章 厌氧性细菌 第一节 厌氧芽胞梭菌 第二节 无芽胞厌氧菌第二十章 分枝杆菌属与放线菌属 第一节 结核分枝杆菌 第二节 麻风分枝杆菌 第三节 放线菌属 【附】诺卡菌属第二十一章 其他病原性细菌 第一节 动物源性细菌 第二节 其他病原性杆菌第二十二章 其他原核细胞型微生物 第一节 支原体 第二节 立克次体 第三节 衣原体 第四节 螺旋体第二十三章 真菌 第一节 概述 第二节 皮肤感染真菌 第三节 机会致病性真菌第二十四章 病毒的基本性状 第一节 病毒的大小与形态 第二节 病毒的结构与化学组成 第三节 病毒的增殖 第四节 病毒的干扰现象 第五节 理化因素对病毒的影响 第六节 病毒的变异第二十五章 病毒的感染与免疫 第一节 病毒感染的途径与类型 第二节 病毒的致病机制第二十六章 病毒感染的检查方法与防治原则 第一节 病毒感染的检查方法 第二节 病毒感染的防治原则第二十七章 呼吸道病毒 第一节 流行性感冒病毒 第二节 其他呼吸道病毒第二十八章 肠道病毒 第一节 脊髓灰质炎病毒 第二节 柯萨奇病毒与埃可病毒 第三节 轮状病毒第二十九章 肝炎病毒 第一节 甲型肝炎病毒 第二节 乙型肝炎病毒 第三节 其他肝炎病毒第三十章 虫媒病毒 第一节 流行性乙型脑炎病毒 第二节 其他虫媒病毒第三十一章 疱疹病毒 第一节 单纯疱疹病毒 第二节 水痘一带状疱疹病毒 第三节 EB病毒 第四节 人巨细胞病毒第三十二章 逆转录病毒 第一节 人类免疫缺陷病毒 第二节 人类嗜T细胞病毒第三十三章 其他病毒及朊粒 第一节 狂犬病病毒 第二节 出血热病毒 第三节 人乳头瘤病毒 第四节 朊粒第三篇 医学寄生虫第三十四章 医学寄生虫概述 第一节 寄生现象、寄生虫、宿主及生活史 第二节 寄生虫与宿主的相互关系 第三节 寄生虫病的流行与防治原则 第四节 我国寄生虫病防治成就和现状第三十五章 医学蠕虫 第一节 概述 第二节 消化道蠕虫 第三节 血液和组织蠕虫 第四节 其他蠕虫第三十六章 医学原虫 第一节 概述 第二节 腔道原虫 第三节 血液和组织原虫 第四节 其他机会致病原虫第三十七章 医学节肢动物 第一节 概述 第二节 常见医学节肢动物第四篇 实验指导实验目的及实验室规则免疫学基础实验 实验一 免疫系统与补体系统 实验二 抗原抗体反应及常用生物制品医学微生物实验 实验三 细菌的形态、结构与形态检查方法 实验四 细菌分布与细菌的人工培养 实验五 外界因素对细菌的影响 实验六 化脓性球菌 实验七 消化道感染细菌 实验八 分枝杆菌与其他细菌 实验九 病毒及其他微生物医学寄生虫实验 实验十 医学蠕虫 实验十一 医学原虫、医学节肢动物附录 附录一 人兽共患病与常见病原生物 附录二 性传播疾病与常见病原生物 附录三 食源性疾病与常见病原生物 附录四 皮肤病与常见病原生物 附录五 眼耳鼻咽喉疾病与常见病原生物 附录六 病原检查临床标本的采集、送检、注意事项与常见病原生物 附录七 寄生虫病诊断与临床常用检查项目 附录八 常见传染病的潜伏期、隔离期 附录九 常用预防接种制剂及其用法 附录十 病原微生物实验室生物安全 附录十一 《病原生物与免疫学》课程标准主要参考文献
1.引起Ⅱ型超敏反应的变应原引起Ⅱ型超敏反应的变应原是某些靶细胞表面的抗原或细胞外基质的抗原。可见于：①自体正常组织细胞或细胞外基质，如外源性抗原与正常细胞或细胞外基质具有共同抗原时；②异体正常细胞，如与自体不相符的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；③改变的自身细胞或细胞外基质，如感染和理化因素所致的自身细胞或自身细胞外基质抗原改变；④半抗原或抗原-抗体复合物在自身细胞表面的结合。 2.抗体、补体和效应细胞的作用参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM类抗体，与补体系统和效应细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞）协同杀伤靶细胞或靶组织。靶细胞或靶组织损伤机制包括： （1）补体介导的细胞溶解作用：靶细胞表面抗原与IgG和IgM类抗体结合后，通过激活补体经典途径使靶细胞溶解破坏；补体裂解片段C3b、C4b的调理吞噬作用，也使靶细胞溶解破坏。 （2）依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用：巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞与靶细胞表面IgG抗体的Fc段结合发挥ADCC作用，使靶细胞破坏。 （3）抗体的调理吞噬作用：IgG与靶细胞表面抗原结合，其Fc段与巨噬细胞表面的相应受体结合，发挥调理吞噬作用，导致靶细胞损伤。 （4）细胞外基质抗原与抗体结合：细胞外基质抗原与抗体结合后，通过激活补体产生的裂解片段，吸引炎细胞至局部，造成非特异性组织损伤。如：C5a可趋化中性粒细胞在局部聚集，并在试图吞噬抗体与细胞外基质抗原结合物的过程中，通过释放溶酶体酶，使局部组织和周围组织发生非特异性损伤。 （5）抗受体的抗体与相应受体结合：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后，可导致细胞功能紊乱，表现为亢进或抑制，而不破坏靶细胞。
《病原生物与免疫学（第2版）》供临床、护理、医学影像技术、口腔医学技术、药学、检验等专业用。
