临床内科学
2001-12
复旦大学出版社
王吉耀 编
358
《临床内科学--新进展、新技术、新理论》一书出版已有一年。正如在该书前言中所提到的：在目前知识爆炸时代，随着分子生物学、免疫学、药理学和分子物理学的发展，内科学的基础理论、基本技术、诊断方法和治疗手段进展飞速。该书的出版是为了及时反映内科各领域的新进展、新技术、新理论以补充教科书的不足，并可作为七年制高级内科学教程的教材和临床研修人员的参考书。 该书出版后深受读者的欢迎，但是由于当时作为课程教材出版时间上较局促，还有许多内容未被包括其中。读者的厚爱鼓励我们将未完成的部分重新整理、更新，作为该书的续集出版，以使本书（续集）能更符合题意、阐述的范围更广，更有助于读者捕获信息，开展临床和研究工作。 本书（续集）的编写得到复旦大学上海医学院领导、复旦大学附属中山医院和复旦大学附属华山医院内科各专科主任和专家的支持，复旦大学出版社王晓萍编辑通力合作，使之能顺利出版，一并致谢。 由于编者水平有限，本书选题范围、内容编排等难免有不尽完善之处，祈盼广大读者不吝指正。
《临床内科学》是一本反映内科学各领域新进展、新技术和新理论的专著，是在系统性学习内科常见疾病知识基础上，集中介绍临床各专科进展较多的疾病或综合征或跨学科病症的有关病因和发病机制新见解，在诊治方面专家的共识或指导性的意见。《临床内科学》按呼吸、循环、消化、肾脏、内分泌、血液、风湿、老年病学以及急性中毒的抢救和治疗等专业分为9章，选择其中的40余个疾病。《临床内科学》可作为七年制医学生、临床专业研究生、住院医师和进修医师的学习和参考用书。
王吉耀，女，1944年出生。1967年毕业于上海医科大学医学系，1981年获上海医科大学消化专业硕士学位，1986年获加拿大McMASTER大学科学硕士学位。现为复旦大学上海医学院内科系主任，复旦大学附属中山医院消化科主任，复旦大学临床流行病中心副主任，复旦大学学术委员会委员，复旦大学学位委员会委员，复旦大学研究生教育指导委员会委员；内科学教授，博士生导师；中华医学会临床流行病学会副主任，中华医学会临床流行病学会上海分会主任委员，中华医学会消化病学会上海分会委员，卫生部内科消化重点实验室学术委员，国际肝病学会会员，美国、欧洲消化病学会会员。现任《中华医学杂志》、《中华消化杂志》、《中华肝脏病杂志》、《内科临床杂志》、《胃肠病杂志》、《肝脏杂志》、《中国临床药学杂志》、《世界华人消化杂志》、《临床肝胆杂志》等十多种杂志编委以及《胃肠病学和肝病学杂志》副主编。长期从事胃肠、肝病及临床流行病学的研究，在国内外杂志发表论文100多篇，主编《内科学》（七年制全国统编教材）和《循证医学与临床实践》等专著。获得国家教委科技进步三等奖（1997年）、上海市科技进步三等奖（1994年、2001年）、中国人民解放军科技进步三等奖（1992年），享受国务院特殊津贴。
第一章 呼吸系统第一节 临床常见病原细菌分类与临床意义第二节 肺结核诊断和治疗进展第三节 胸膜疾病诊断与治疗进展第四节 肺癌的基因诊断与基因治疗第五节 弥漫性间质性肺病研究进展第六节 无创伤性机械通气第七节 机械通气的进展第八节 稳定期慢性阻塞性肺疾病治疗进展第九节 支气管哮喘免疫治疗进展第十节 慢性阻塞性肺病发病机制研究进展第二章 循环系统第一节 心房颤动第二节 冠心病的超声诊断进展第三节 调脂药物在冠心病中的应用第四节 分子心脏病学研究进展第五节 导管射频消融治疗心律失常的现状和进展第三章 消化系统第一节 原因不明消化道出血诊治第二节 肠激惹综合征研究进展第三节 慢性胰腺炎第四节 脂肪肝第五节 肝内胆汁淤积第六节 药物性肝病第七节 急性肝衰竭第八节 基因治疗与肝脏疾病第九节 肝肾综合征第十节 消化性溃疡治疗进展第四章 肾脏病学第一节 慢性肾脏疾病的进展机制及其防治第二节 药物性肾病第三节 IgA肾病第四节 慢性肾衰竭贫血治疗及其进展第五章 内分泌系统第一节 2型糖尿病口服药物治疗的作用机制和临床应用第二节 糖尿病脂代谢紊乱与动脉粥样硬化第三节 肥胖症第四节 尿崩症的诊断与治疗进展第五节 甲状旁腺疾病的诊断与治疗第六节 糖尿病伴发脂代谢紊乱的治疗进展第六章 血液病学第一节 抗CD20单克隆抗体在复发的低度恶性淋巴瘤中的应用第二节 真性红细胞增多症的诊断和治疗进展第三节 粒细胞集落刺激因子第四节 获得性凝血机制障碍性疾病第五节 出血倾向的评估第六节 血小板聚集抑制剂GPⅡb／Ⅲa的临床应用第七章 风湿病学第一节 风湿病药物治疗学第二节 血管炎病第三节 风湿病患者的生命质量评价第四节 血清阴性脊柱关节病第八章 老年医学第一节 老年人多脏器功能衰竭第二节 老年人帕金森病研究进展第九章 急性中毒的抢救和治疗
在部分重症ARDS和哮喘患者可采用此种策略，但在绝大部分COPD患者不符合上述特点，不能称之为PHC。采取PHC策略主要与高碳酸血症对机体的影响有关。尽管急性非控制性高碳酸血症有较多负效应，但CO2适度缓慢升高对机体影响不明显，甚至对呼吸衰竭患者有一定的价值。高碳酸血症主要通过pH值影响机体代谢，而细胞内pH值对机体的影响更大。由于细胞膜对CO2的高通透性，急性CO2升高时，细胞内外将迅速平衡，从而出现细胞内外pH的等值下降，但短时间后细胞内外pH值的变化即表现出明显的不同。细胞内有丰富的缓冲物质缓冲和质子泵的调节，酸中毒在10余分钟即明显改善；其后随着细胞内旺盛的代谢活动迅速、连续地补充消耗的缓冲物质，使缓冲作用在3小时后即达最大限度，这样在轻中度CO2升高时，可使细胞内pH值接近正常水平，在重度患者也会明显改善。而细胞外缓冲物质有限；由于半透膜的限制，细胞内的缓冲物质也不能较快地进入细胞外液；肾脏的代偿速度缓慢，在3天后才接近最大代偿作用，因此在较长的时间内细胞外液表现为明显的酸中毒。故PaCO2缓慢适度升高时，尽管动脉血pH值降低，但对细胞内环境的影响不大。而PaCO2适度升高尚有以下作用：通过交感神经兴奋，儿茶酚胺释放和直接扩张周围血管改善血液循环；适度细胞内酸中毒可保护缺氧性细胞损伤；PaCO2的升高使肺血管广泛性或缺氧区域局限性收缩，减少分流量，降低肺泡动脉血氧分压差，改善氧合；PHC的实施常需用镇静剂或肌松剂抑制患者的自主呼吸，促进人机配合，从而进一步减少诱发肺损伤的因素。 五、机械通气的同步技术 患者和呼吸机能否同步是保障MV，特别是FMMV能否顺利进行的最主要因素。人机同步应包括吸气触发、吸气维持、吸呼气转换和呼气等过程，其中呼气被动，对同步的影响最小。 1．吸气触发同步是影响同步的最主要过程。健康人自主呼吸时，FRC占TLC的40％，胸廓和肺泡处于良好的弹性平衡状态，呼气末肺泡内压为零，气道一肺组织的阻力也较低，一旦有自主吸气动作，肺泡内压迅速降至零以下，外界气体迅速进入呼吸道，即吸气动作和产生气流几乎同时发生，表现为良好的同步。而气流阻塞的患者不仅气道阻力升高，也可出现PEEPi，自主呼吸时，吸气动作发生后，胸腔内压相应下降，肺泡内压下降，但仍>O，不能产生气流，导致本体感受器兴奋，呼吸肌加强收缩，直至胸膜腔压力的下降使肺泡内压
