肥胖症
2012-9
威廉姆斯 (Gareth Williams)、富鲁贝克 (Gema Fruhbeck)、文秀英、 卢学勉 北京大学医学出版社 (2012-09出版)
(英)威廉姆斯(Gareth Williams),(西)富鲁
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肥胖症对全球健康是一种巨大的、不断增长的威胁,在个体和群体水平上都难以管理。肥胖症也是一个相当热门的科学领域,涉及遗传学、生理学、心理学和流行病学。 这本全新的肥胖症专著由世界顶尖级的科研和临床专家撰写,为肥胖症这一主题提供了一个平衡和连贯的叙述。肥胖症的科学背景已被清楚地诠释,包括脂肪组织的生物学、能量平衡的控制、肥胖症的病因和代谢机制,以及肥胖症引起的心血管和其他并发症。 对肥胖症的临床处置进行了深入阐述,如测量方法和临床评估、生活方式的改进、药物和手术治疗,以及如何管理肥胖症的并发症。覆盖范围包括儿童期肥胖症、进食障碍、药物引起的肥胖症和其他特殊情况,以及防止肥胖症和肥胖症相关疾病的公共健康策略。
作者:(英国)威廉姆斯(Gareth Williams) (西班牙)富鲁贝克(Gema Frühbeck) 译者:文秀英 卢学勉 卢坤
第一章肥胖症的历史 人类历史早期 肥胖症生物学研究历史 肥胖症的分类和测定 代谢与能量平衡 肥胖症对健康的危害 肥胖症的病因 肥胖症的治疗 学术团体的发展 参考文献 第二章肥胖症的流行病学及社会影响 肥胖症的定义 当前及近期的肥胖症患病率 儿童期肥胖症 成人肥胖症的预期增长 肥胖症的并发症 肥胖症的社会成本 结论 参考文献 第三章肥胖症研究与实践的主要方法学 人体测量学指标 身体组分的测量 脂肪分布的测量 能量平衡的测量 评估胰岛素敏感性 参考文献 第四章脂肪组织:演变、结构和功能 引言 白脂肪组织的演变 白色脂肪组织的结构 脂肪储存与转运 脂肪因子 脂肪组织表达的受体 棕色脂肪组织 脂肪组织动态演变 参考文献 第五章能量平衡的调节:概述 体内脂肪的组成和调节 能量摄人和消耗的调节 其他物种的经验:有用或误导? 肥胖症的病因 参考文献 第六章进食调控 气味和口感信号 胃肠信号 代谢信号 肥胖信号 进食调节的神经解剖学特点 进食调控的神经药理学 调节因子 参考文献 第七章人类的能量平衡 能量平衡 能量摄人 能量消耗 肥胖症中的交感神经活性改变 营养物质氧化和肥胖易感性 参考文献 第八章人类肥胖症的病因学 生活方式相关性肥胖症 肥胖症的流行随时间的变化 药物导致的肥胖症 肥胖症的内分泌原因 特殊的遗传性疾病 参考文献 第九章肥胖症对健康的危害:概述 肥胖症作为疾病发病率和死亡率预测因子的测量方法 肥胖症与过早死亡 心血管疾病 2型糖尿病 恶性肿瘤 胆囊疾病 骨关节炎 慢性肾衰竭 肥胖症相关疾病预测中的种族差异 结论 参考文献 第十章肥胖症的代谢并发症 2型糖尿病 代谢综合征 肥胖症和胰岛素抵抗 肥胖症和代谢综合征患者的血脂异常 参考文献 第十一章肥胖症中的肝病 流行病学 肥胖症患者NAFLD的发病机制 NAFLD的病理学 NAFLD的自然病程 临床表现 对可疑NAFLD的检查 NAFLD患者的管理 参考文献 第十二章心血管疾病与肥胖症 肥胖症与心血管疾病的一般联系 肥胖症对心脏的影响 肥胖症与高血压 肥胖症与充血性心力衰竭 肥胖症与冠心病 肥胖症与心律失常 心脏相关的脂肪组织 周围血管疾病 “代谢健康性肥胖”患者的心血管疾病 肥胖症患者的心血管疾病研究 肥胖症患者的心血管疾病治疗 参考文献 第十三章肥胖症与其他疾病 肌肉骨骼系统 呼吸系统 内分泌系统 胃肠道 肥胖症和肿瘤 心理和精神疾病 参考文献 第十四章肥胖症的社会和心理因素 对于肥胖的成见 社会不利因素 心理健康状况 未来的前进道路 参考文献 第十五章肥胖症的诊断与评估 肥胖症的病因 肥胖症的并发症和健康风险 肥胖症的临床评估 个人史 各系统肥胖症相关疾病的总结 临床检查 筛查试验 评估超重的患者 参考文献 第十六章肥胖症管理:一般措施和生活方式干预 肥胖症管理的患者选择 治疗目标 改善生活方式 体力活动 参考文献 第十七章肥胖症的药物治疗方案 治疗肥胖症药物的发展历程 治疗肥胖症药物的疗效确定 干预的潜在靶点 肥胖症的药物治疗适应证 治疗药物 儿童与青少年的减肥药物应用 引起体重增加的药物 未来发展方向 参考文献 第十八章肥胖症的外科治疗 肥胖症外科手术的机制 肥胖症外科手术的历史演变 肥胖症外科手术的当前发展 肥胖症外科手术的总体特点 结语 参考文献 第十九章肥胖症治疗中的其他思路 继发性肥胖症的病因治疗 阶段性肥胖症及其他特殊原因导致肥胖症的治疗 肥胖症患者合并2型糖尿病的治疗 IFG和IGT的治疗 血脂异常的治疗 补充替代医学对肥胖症的干预 参考文献 第二十章肥胖症患者的进食障碍 暴食和暴食症 夜间进食综合征 肥胖症患者BED和NES的精神病理学 对身体不满及过度关注体重和体型 肥胖症患者进食障碍的评估和治疗 参考文献 第二十一章儿童期肥胖症 儿童期肥胖症的定义 儿童期肥胖症的病因学 儿童期肥胖症的后果 调查和评估 儿童期肥胖症的治疗 儿童期肥胖症的预防 参考文献 第二十二章肥胖症的预防 肥胖症的一级预防和二级预防 通过未来研究扩展证据基础 三级预防 肥胖症预防策略的成本一效益性 健康投资 不平等及健康促进 结语 参考文献 第二十三章展望未来 我们的关注点:肥胖症和伴随的问题 脂肪还有多少秘密不为我们所知? 能量平衡和肥胖症:信号和多种因素 管理肥胖症:我们必须做得更好 预防胜于治疗,但是 到底是谁的问题?
版权页: 插图: 脂肪组织除产生主要代谢产物、FFA和甘油外,还分泌释放一系列特异性因子(图4.3)。部分因子通过局部旁分泌作用于邻近细胞(脂肪细胞或SVF细胞),有些因子通过激素样作用于远处组织。总之,这些产物可能影响胰岛素敏感性、糖代谢平衡和心血管功能。 严格意义上来说,脂肪因子是由脂肪细胞分泌释放入血管外和/或血液中的细胞因子,比如瘦素和脂联素。脂肪组织产物还包括LPL(转运至血管内皮)、各种结合蛋白、前列腺素和类固醇。类固醇包括由芳香酶催化血液循环中雄激素而产生的雌激素,该酶位于问质细胞和前脂肪细胞中,而不是成熟脂肪细胞中(Simpson et al.,2002)。 目前认为许多生物活性因子和细胞因子由SVF细胞而不是脂肪细胞表达和分泌(Fain,2006),原因目前仍不清楚(Rajala,Scherer,2003;Trayhurn,Wood,2004)。部分实例见图4.3。主要的SVF特异性产物包括各种细胞因子和其他参与炎症反应的重要因子,如A介素(IL—1β、IL—6、IL—8、IL—10和IL—18)、白介素受体拮抗剂、IL1—Ra和TNF—α(Fain et al.,2004;Bruun et al.,2004;Curat et al.,2006)。其他产物可由脂肪细胞和SVF细胞两者分泌,如组织蛋白酶、抵抗素、血清淀粉样蛋白(SAA1、2)、结合珠蛋白、正五聚蛋白3和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)(Fain,2006)。 本章主要阐述瘦素和脂联素,其他脂肪因子包括:抵抗素(Steppan et al.,2001);apelin,由下丘脑神经元分泌的多肽(Boucher et al.,2005);visfatin,具有胰岛素样作用(Fukuhara et al.,2005,2007);视黄醇结合蛋白(RBP—4),在啮齿类动物可引起胰岛素抵抗(Yang et al.,2005),但这些脂肪因子在人类中的作用尚不明确(Graham et al.,2006;Vitkova et al.,2007)。 瘦素 瘦素是由白色脂肪细胞表达分泌的一种蛋白质,某些情况也可由胎盘和胃等其他组织分泌。人类瘦素由LEP基因编码,遗传性肥胖ob/ob小鼠定位克隆证明小鼠的瘦素由ab基因编码(见第六章)。瘦素分泌后被释放入血液循环中,由146个氨基酸组成(12kDa)。尽管瘦素分子量很大,但其可通过与短型瘦素受体(ObRa)结合,以主动转运方式很容易地通过血—脑屏障进入下丘脑和其他参与调节能量的脑组织区域。 人类瘦素受体由LEP—R基因编码,小鼠则由db(ObR)基因编码。瘦素受体属于细胞因子受体Ⅰ类家族成员之一,具有1个单跨膜区域。由于对单一mRNA选择性剪切和受体在细胞内尾部长度不同,瘦素受体存在6种亚型,它们具有共同的细胞外结合区域。长型瘦素受体亚型(ObRb)通过其细胞内尾部介导瘦素的主要效应。瘦素信号通过众多途径起作用,包括Janus激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇—3激酶(P13K)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),何种信号途径参与依赖于细胞类型(Ceddia,2005)。
《肥胖症:从基础到临床》是一本全面的、写作上乘且具有吸引力的教科书,涵盖了肥胖症的各个方面以及对成人和儿童期肥胖症的管理。由从事基础研究和临床实践方面的经验丰富且知名度高的专家编写。Gareth Williams的糖尿病专著一直畅销并曾获得重要奖励。本专著将会吸引从事肥胖症及其相关领域,特别是糖尿病和心脏病方面的临床医生和健康保健专业人士。对于所有关注肥胖症的人们,《肥胖症:从基础到临床》将是必不可少的读物;特别感兴趣者应该是医生、专科护士、旨养师和科学家,他们在这个领域需要有这么一本可查阅的且具吸引力的权威图书。
很不错 著作很严谨 是本好书啊