阿耳茨海默
2005-1
军事医科出版社
李文彬
312
这是一本关于阿耳茨海默（Alzheimer）痴呆发病机理的专业性很强的学术专著。本书作者是从事这项专题研究的基础与临床科技人员。作者用ABC三个英文字母分别代表的脑老化、演粉样蛋白和递质受体通道三大类痴呆病理生理变化相关的因子之间在痴呆发病中的作用，表述了他们对阿耳茨海默痴呆发病原因和机理的看法：脑老化是痴呆发病的基础、背景和条件；Aβ是痴呆发病的关键性损伤因子；氧化应激是脑老化的启动因子；自由其与Aβ联合或互补优先损伤递质爱体，导致脑神经环路失衡，破坏神经与心理活动的整合功能而发病。 本专著的特点是： 第一，作者表达的学术观点是他们20年来从事本专题研究的科学总结，基于大量的、系统的实验资料进行的加工整理做出的结论； 第二，这本专著的内容休现了与当代科学发展的前沿和主流接轨并在某些环节展示了独到的见解或新的发现； 第三，实用性强，为衰老神经生物学的发展提供了有益的学术见解与研究平台； 第四，本专著自成体系，吸收了多学科与技术方法的成就，开展了多层次的实验研究，比较全面而统地总结了特征性的科研理性思维的脉络及其运作模式。 因此本专著是神经、精神学科的基础与临床科技工作者的参考读物以及这一领域从事第一线研究的专来人员的必备读物。
第一章 导论 第一节 阿耳茨海默痴呆病因学研究现状的思考：困惑与出路 第二节 了要耳茨海默疾呆发病ABC学说的基本概念 第三节 AD病因ABC学说的意义 第四节 结束语第二章 ABC学说的科学背景与来源 第一节 ABC学说来源之一：流行病学结论衰老是AD发病的唯一危险因素 第二节 ABC学说来源之二：神经递质受体本质认识上的划时代发展 第三节 ABC学说来源之三：AD是Aβ的分子病第三章 氧化应游是脑老化的启动因素：D-半乳糖模型的实验证据 第一节 衰老的氧化应激学说是脑老化发生的原因与机理的科学基础 第二节 D-半乳糖模型概况 第三节 寿命实验 第四节 D-半乳糖诱导细胞老化第四章 生物能量代谢异化与脑老化 第一节 线粒体电子传递链和能量转换 第二节 呼吸链异常电子流与活性氧的产生 第三节 氧化应激损伤DNA与脑老化的基因转录异党氧化应激与蛋白损伤 第四节 氧化应激与蛋白质损伤 第五节 线粒体与脑老化第五章 氧化应激和Aβ二元损伤与神经元凋亡 第一节 Aβ的神经元损伤效应 第二节 活性氧的神经元拟老化效应 第三节 Aβ（25-35）和H2O2的二元神经元损伤及PACAP的对抗作用 第四节 神经瘤Neuro-2a的细胞的Aβ和H2O2二元损伤的毒理学效应第六章 AD患者的递质受体改变 第一节 递质受体变化的普遍性 第二节 M样受体与AD发病 第三节 N样受体与AD发病 第四节 谷氨酸受体与AD发病第七章 移植递质受体模型第八章 活性氧损伤递质受体与脑老化第九章 活性氧与Aβ二元损伤递质受体第十章 用ABC学说的观点评估AD淋巴细胞递质受体变化的科学价值第十一章 气化应激的恶性循环与抗氧化剂防治脑老化和痴呆第十二章 大脑与长命百岁附录1 经典神经递质受体配体附录2 经典神经道质受体系列与亚型的分子结构后记
比较详细的介绍了关于alzheimer's disease病理有关ABC学说的相关内容和知识!
介绍了AD的发病机理，还好