炎症性肠病
2010-1
人民卫生出版社
冉志华 等主编
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近年来人们对一个由免疫反应介导、以遗传为基础，且有环境因素参与的炎症性肠病的发病机制有了深入的了解，同时也对其在临床各种棘手的状况、并发症有了深刻的认识。并据此研发了许多新型有效、作用机制各异的药物或生物制剂、提出了许多新的治疗理念或手段，并促使炎症性肠病的治疗从“艺术性”向“科学性”转变。 有鉴于此，我们力邀众多炎症性肠病研究领域的专家、学者参编本书，力图对炎症性肠病的发病机制、致病因素、临床治疗和缓解随访等方面的最新进展进行较为全面的介绍和分析，为针对炎症性肠病的临床和科研提供一些新的思路。
刘文忠，博士，教授、主任医师、博士生导师。现任上海交通大学医学院附属仁济医院消化科主任，兼任《中华消化杂志》和《中华内科杂志》编委，兼任中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组副组长。1998年获国务院政府特殊津贴。 研究生期间师从著名消化病学专家萧树东教授（曾任全国消化病学会主任委员）和Tytgat教授（荷兰，曾任世界胃肠病学会主席）。曾在美国、荷兰等国家的著名大学进行博士和博士后研究。从医近40年，在消化疾病的诊断和治疗方面积累了丰富经验。研究成果获得国家科技进步二等奖1项、三等奖1项，国家教委科技进步二等奖3项，上海市科技进步二等奖3项，上海市临床医疗成果二等奖1项。发表论文80余篇，其中14篇被scI收录，被近160篇国外文献引用。主编《幽门螺杆菌研究进展》，副主编《现代消化科手册》，参与《中华内科学》等20本专著编写。培养硕士研究生6名，博士研究生11名。 冉志华，博士，教授，主任医师。责任上海市消化疾病研究所副所长，卫生部内科消化重点实验室副主任，上海交通大学医学院附属仁济医学消化科副主任，仁济临床医学院医学专业英语教研室主任，内科学教研室副 主任，兼任中华医学院医学会消化病学分会青年委员和炎症性肠病协作成员，兼任《中华现代内科学杂志》常务编委和《胃肠病学杂志》编委，《中华消化杂志》，Chinese Medical Journal,Alimentary Pharmacology&Therapeutics,Journal of Digestive Diseast等4本杂志的特约审稿人。 硕士研究生阶段，师从著名消化病学专家萧树东教授；博士研究生阶段，师从著名细小病毒专家,Rommelaelaere教授（德国）。曾以访问学者的身份赴美国Mayo Ctinic参观、学习。长期从事消化道疾病，尤其是炎症性肠病及消化道肿瘤防治等基础和临床工作。曾承担德国大众基金、国家自然科学基金、上海市科委重点实验室等9个科研项目，发表论文110余篇，其中scI收录13篇。副主编专著2本，参与专著编写8本。培养硕士生15名、博士生6名。2002年获得第二届全国消化中青年学术会议优秀论文一等奖及上海第二医科大学第六届优秀青年教师称号、2008年获得上海交通大学医学院优秀教师称号。
第一篇 基础篇 第一章 炎症性肠病的遗传易感性和基因多态性 第二章 基因芯片及其在炎症性肠病研究中的应用 第三章 炎症性肠病与细胞因子 第四章 炎症性肠病与凝血异常 第五章 B淋巴细胞在炎症性肠病发病过程中的作用 第六章 炎症性肠病和自身抗体 第七章 细胞凋亡与炎症性肠病 第八章 胃肠多肽与炎症性肠病 第九章 炎症性肠病的动物模型 第十章 炎症性肠病伴随的肠道运动紊乱 第十一章 硫嘌呤甲基转移酶多态性与炎症性肠病的治疗 第十二章 炎症性肠病相关的肝胆疾病 第十三章 炎症性肠病异型增生和癌变的分子机制 第十四章 用于炎症性肠病治疗的水杨酸类药物的药理学和药代动力学 第十五章 炎症性肠病的药物基因组学 第十六章 炎症性肠病的药物遗传学第二篇 临床篇 第一章 炎症性肠病的流行病学 第二章 炎症性肠病发病机制研究对于炎症性肠病治疗的影响和意义 第三章 炎症性肠病的心理状况评估 第四章 炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 第五章 炎症性肠病活动程度的评估 第六章 炎症性肠病的蒙特利尔分类 第七章 常规内镜检查在炎症性肠病诊断中的作用 第八章 超声内镜与炎症性肠病 第九章 胶囊内镜在炎症性肠病中的应用 第十章 推进式双气囊小肠镜与炎症性肠病 第十一章 炎症性肠病的影像学诊断 第十二章 炎症性肠病的肠外表现 第十三章 炎症性肠病的肛周病变 第十四章 炎症性肠病的实验室检查 第十五章 炎症性肠病和肠易激综合征 第十六章 炎症性肠病的治疗原则和方案选择 第十七章 免疫抑制剂在炎症性肠病中的应用 第十八章 抗生素在炎症性肠病治疗中的应用 第十九章 益生菌在炎症性肠病治疗中的应用 第二十章 炎症性肠病的生物学治疗 第二十一章 肿瘤坏死因子-α与炎症性肠病 第二十二章 炎症性肠病的营养支持 第二十三章 炎症性肠病中异型增生和结直肠癌监测及化学预防 第二十四章 炎症性肠病的外科治疗 第二十五章 炎症性肠病的腹腔镜治疗 第二十六章 炎症性肠病的手术后维持治疗 第二十七章 炎症性肠病与妊娠 第二十八章 骨质疏松与炎症性肠病 第二十九章 未定型结肠炎 第三十章 白细胞分离术在炎症性肠病治疗中的应用 第三十一章 青少年儿童炎症性肠病的特点及研究 第三十二章 激素和新型激素治疗炎症性肠病 第三十三章 炎症性肠病的病理组织学诊断
炎症性肠病症状与普通的细菌性肠炎有相似之处，提示肠道细菌可能就是其中的病因之一，但是很遗憾到目前为止，仍旧没有发现一种病原微生物与其发病存在直接的关系。近些年来，副结核分枝杆菌和麻疹病毒受到关注，但是利用现代分析技术仍旧没有找到令人信服的直接证据。但是利用转基因和基因剔除的方法造成免疫缺陷的动物模型中，大多数动物在无菌的环境中不会发生炎症，重新恢复肠道菌群，会出现肠道炎症；实验证实炎症性肠病患者针对细菌抗原的细胞和体液免疫增强，细菌滞留促使炎症性肠病发生和克罗恩病复发；在小鼠DSS模型存在肠道菌群的变化，主要是拟杆菌和梭状芽胞杆菌的增多，提示肠道微生态参与小鼠DSS结肠炎的发病；利用ERIC-PCR指纹图谱分析溃疡性结肠炎、肠易激综合征、急性胃肠炎发现溃疡性结肠炎患者肠道优势菌群种类减少，且可能存在相对单一的肠道优势细菌；采用sscP技术发现克罗恩病和溃疡性结肠炎患者肠道细菌多样性较正常人减少；在临床工作中，使用抗生素治疗和益生菌治疗炎症性肠病可以缓解炎症性肠病以及减少复发，这些都说明微生物和炎症性肠病存在一定的联系。Leveau等发现肠道病原菌过度增殖可能会损伤肠道的正常动力。其可能的机制是细菌的肠毒素通过刺激肠道黏膜主动分泌水及电解质，肠内容物的增加导致肠蠕动加快；或者是某些促动力激素或介质的释放，如5-羟色胺、P物质、VlP释放导致肠道蠕动加快，引起腹泻等症状；以及细菌诱发炎症导致肠道神经和caial细胞的损伤。5-羟色胺分布于整个消化道，是中枢神经和外周神经的重要递质，来源于肥大细胞、嗜铬细胞以及胃肠道肌间神经丛神经元及黏膜下神经丛神经节纤维及细胞，对整个肠道动力调节发挥关键的作用。5-羟色胺参与抑制食道平滑肌收缩，机制可能就是其与食道黏膜肌层细胞上5-羟色胺4受体结合，胞内cAMP、K电导减小，引起食道平滑肌舒张。
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