病理生理学
2008-8
四川大学出版社
郭兵 编
346
为了适应高等医学教育中不同层次的教学需求，我们编写了这本《病理生理学》教材。本教材主要以培养医科院校本科学生的综合思考能力和理论联系实际的能力为宗旨，同时也适用于专科生教学和研究生教学参考。在本书的编写过程中，一方面，我们注重病理生理学教材编写内容的系统性、规范性、科学性、先进性、启发性和实用性等；另一方面，我们将病理生理学近年来的研究进展加入到本教材各部分章节的编写内容中，尤其在对疾病发病机制等内容的编写过程中，注重以整体、组织器官、细胞分子水平等方面全面、系统地阐述疾病的发病机制。全书由19章组成，包括绪论，疾病概论，水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡和酸碱平衡紊乱，水肿，缺氧，发热，应激，细胞信号转导与疾病，细胞增殖、分化异常与疾病，细胞凋亡与疾病，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，缺血一再灌注损伤，心功能不全，呼吸功能不全，肝功能不全，肾功能不全和多器官功能障碍综合征等。这样编排的目的，是为了既保持病理生理学的系统性和特征性，又使应用本教材者有较大选择余地，同时也为学生提供自学的材料。在每章末附有思考题，以启发学生对某些重点问题进行深入思考。书末按英文字母顺序附有中、英文索引，为英文学习提供方便。
《病理生理学》由19章组成，包括绪论，疾病概论，水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡和酸碱平衡紊乱，水肿，缺氧，发热，应激，细胞信号转导与疾病，细胞增殖、分化异常与疾病，细胞凋亡与疾病，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，缺血一再灌注损伤，心功能不全，呼吸功能不全，肝功能不全，肾功能不全和多器官功能障碍综合征等。这样编排的目的，是为了既保持病理生理学的系统性和特征性，又使应用《病理生理学》的人有较大选择余地，同时也为学生提供自学的材料。
第一章 绪论第一节 病理生理学的任务、地位与内容第二节 病理生理学的主要研究方法第三节 病理生理学发展简史第二章 疾病概论第一节 健康与疾病一、健康二、亚健康三、疾病第二节 病因学一、疾病发生的原因二、疾病发生的条件第三节 发病学一、疾病发生、发展的一般规律二、疾病发生的基本机制第四节 疾病的转归一、康复二、死亡第三章 水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢二、水、钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、正常血钠性体液容量减少第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢二、钾代谢障碍第三节 镁代谢紊乱一、镁的正常代谢和功能二、低镁血症三、高镁血症第四节 钙、磷代谢障碍一、正常钙、磷代谢二、钙、磷代谢异常第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 概述一、酸与碱的概念二、酸、碱物质的来源三、机体对酸碱平衡的调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标一、酸碱平衡紊乱的分类二、反映血液酸碱平衡的常用指标第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、双重性酸碱平衡紊乱二、三重性酸碱平衡紊乱第五节 酸碱平衡紊乱诊断的病理生理基础一、根据pH值的变化判断酸碱平衡紊乱的性质及程度二、根据临床资料判断酸碱平衡紊乱的类型三、根据代偿情况判断单纯型酸碱失衡或混合型酸碱失衡四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱五、图表应用第五章 水肿第一节 概述一、水肿的概念二、水肿的分类第二节 水肿的基本发病机制一、血管内外液体交换失衡——组织液生成多于回流二、体内外液体交换失衡——钠、水潴留第三节 水肿的特点及对机体的影响一、水肿的特点二、水肿对机体的影响第四节 常见水肿类型及其发病机制一、心性水肿二、肾性水肿三、肝性水肿四、肺水肿五、脑水肿六、特发性水肿第六章 缺氧第一节 常用的血氧指标第二节 缺氧的类型、原因和发生机制一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第三节 缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化二、循环系统的变化三、血液系统的变化四、中枢神经系统的变化五、组织细胞的变化第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素第五节 缺氧治疗的病理生理基础一、氧疗二、氧中毒第七章 发热第一节 发热的原因和机制一、发热激活物二、内生致热原三、内生致热原引起发热的机制第二节 发热的时相及其热代谢特点一、体温上升期二、高温持续期三、体温下降期第三节 发热机体的主要功能和代谢改变一、代谢改变二、生理功能改变第四节 发热的生物学意义第五节 发热的处理原则第八章 应激第一节 概述一、应激的概念二、应激原三、全身适应综合征第二节 应激反应的基本表现一、应激的神经内分泌反应二、应激的细胞体液反应三、应激时机体的功能代谢变化第三节 应激损伤与应激相关疾病一、应激与疾病的关系二、应激性溃疡三、应激与心血管疾病四、应激与免疫功能障碍五、应激与内分泌功能障碍第四节 防治应激性损害的病理生理学基础第九章 细胞信号转导与疾病第一节 细胞信号转导系统一、细胞信号转导的基本过程和机制二、细胞信号转导系统的调节第二节 细胞信号转导的主要途径一、G蛋白介导的细胞信号转导途径二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径三、鸟苷酸环化酶信号转导途径四、核受体及其信号转导途径第三节 细胞信号转导异常与疾病一、受体、信号转导障碍与疾病二、受体、信号转导过度与疾病三、多个环节的信号转导异常与疾病第十章 细胞增殖、分化异常与疾病第一节 细胞增殖异常与疾病一、细胞周期及其调控二、细胞周期调控异常与疾病第二节 细胞分化异常与疾病一、细胞分化及其调控二、细胞分化调控异常与疾病第十一章 细胞凋亡与疾病第一节 凋亡的特征一、凋亡时细胞的主要形态学变化二、细胞凋亡的生化改变第二节 细胞凋亡的过程与调控一、细胞凋亡的过程二、细胞凋亡的调控第三节 细胞凋亡的发生机制第四节 细胞凋亡与疾病的关系……第十三章 休克第十四章 缺血一再灌注损伤第十五章 心功能不全第十六章 呼吸功能不会第十七章 肝动能不全第十八章 肾功能不全第十九章 多器官功能障碍和衰竭中英文索引
T波高尖：高钾血症时心肌细胞膜对K+的通透性升高，动作电位中对应于心电图T波的3期钾外向电流加速，使T波突出，成高尖状。这在高钾血症早期，血清K+浓度超过5.5 mmol／L时即可出现。 P波和QRs波振幅降低，间期增宽，S波增深：这主要由于传导性明显下降所致。心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。心室去极化的QRS波群则压低、变宽，出现宽而深的S波。严重高血钾时S波与后面的T波相连成正弦状波，此时，心室停搏或心室颤动（简称室颤）已迫在眼前。 多种类型的心律失常心电图：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种类型的传导阻滞，如房室、房内、室内传导阻滞等，以及因传导性、兴奋性异常等的共同影响出现心室颤动。 3）功能损害的具体表现：主要是各种各样的心律失常，已如上述。特别是一些致死性的心律失常，如心脏停搏、心室颤动成为高钾血症对机体的主要威胁。
