眼科疾病的发病机制与治疗
2012-8
北京大学医学出版社有限公司
（美）莱文 著，张丰菊 宋旭 译
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1422000
《眼科疾病的发病机制与治疗(精)》(作者莱文)将视觉科学与临床眼科学有机结合，详细描述了目良科疾病的病理生理机制及治疗方法。
内容全面覆盖眼科疾病的各个领域．包括视网膜疾病、角膜疾病、白内障、青光眼、葡萄膜炎、神经眼科疾病等，为临床病例的诊断与治疗提供了丰富的指导信息。
注重实用性，将基础知识与临床实践有机融合，有效引导读者理解并掌握眼科疾病的病因及合理的治疗方法。
配有330幅彩色绘图，将一些复杂的概念及论述以简明直观的图表形式呈现，帮助读者领悟和融会贯通。
《眼科疾病的发病机制与治疗(精)》原著者均为在眼科学和视觉科学领域拥有60多年实践经验的国际著名专家，联合170多位来自眼科各领域的杰出学者，为读者提供了相关领域的专业见解。
作者：（美国）莱文（Leonard A.Levin） （美国）Daniel M.Albert 译者：张丰菊 宋旭东
第1部分 角膜
第1章 角膜透明度丧失
第2章 异常角膜伤口愈合
第3章 LASIK和PRK术后的伤口愈合
第4章 角膜营养不良的遗传学基础和发病机制
第5章 Fuchs角膜内皮营养不良
第6章 圆锥角膜
第7章 感染性角膜炎
第8章 角膜移植排斥
第9章 角膜水肿
第10章 角膜血管新生和淋巴管新生
第ll章 眼表的修复
第12章 疱疹性角膜炎
第13章 眼部变态反应
第2部分 干眼病
第14章 泪腺和干眼病
第15章 干眼病的免疫机制
第16章 泪膜的破坏和瞬目动力学
第17章 眼睑和泪膜脂质的异常
第18章 干眼：泪膜黏蛋白的异常
第3部分 青光眼
第19章 激素性青光眼
第20章 视盘的生物力学改变
第2l章 色素播散综合征和青光眼
第22章 小梁网排出功能异常
第23章 压力导致的视神经损害
第24章 剥脱综合征(假性剥脱)
第25章 闭角型青光眼
第26章 青光眼的中枢神经系统改变
第27章 青光眼中的视网膜神经节细胞死亡
第28章 青光眼手术的伤口愈合反应
第29章 青光眼的血流变化
第4部分 晶状体
第30章 年龄相关性白内障的生化机制
第31章 后囊膜混浊
第32章 糖尿病性白内障
第33章 类固醇激素性白内障
第34章 老视
第35章 调节的恢复
第36章 虹膜松弛综合征
第5部分 神经眼科学
第37章 视神经炎
第38章 异常的眼球运动调控
第39章 特发性颅内压升高(原发性假性脑瘤)
第40章 巨细胞性动脉炎
第4l章 缺血性视神经病变
第42章 视神经轴突损伤
第43章 Leber遗传性视神经病变
第44章 视神经萎缩
第45章 眼球震颤
第46章 中毒性视神经病变
第6部分 肿瘤学
第47章 葡萄膜黑色素瘤
第48章 遗传性视网膜母细胞瘤的遗传学
第49章 低外显率视网膜母细胞瘤的分子学基石出
第50章 血管生成拟态
第5l章 脉络膜黑色素瘤的治疗
第52章 眼睑皮脂腺癌
第53章 神经纤维瘤病
第7部分 其他
第54章 萎缩性眼球痨
第55章 近视
第56章 Graves眼病的发病机制
第8部分 小儿眼病
第57章 Duane综合征
第58章 弱视
第59章 斜视
第60章 白化病
第6l章 无虹膜症
第9部分 视网膜
第62章 色盲
第63章 急性视网膜血管闭塞性疾病
第64章 视网膜光损伤的实验和临床发现
第65章 糖尿病视网膜病变中的血管损伤
第66章 糖尿病视网膜病变中的新生血管形成
第67章 糖尿病性黄斑水肿
第68章 干性年龄相关性黄斑变性及其发病机制
第69章 新生血管型年龄相关性黄斑变性
第70章 血管生成抑制剂
第71章 视网膜脱离
第72章 早产儿视网膜病变
第73章 视网膜的能量代谢
第74章 视网膜色素变性以及相关疾病
第75章 视觉假体和其他辅助装置
第76章 副肿瘤性视网膜变性
第77章 视网膜细胞的再生
第78章 增殖性玻璃体视网膜病变
第10部分 葡萄膜炎
第79章 葡萄膜炎的免疫机制
第80章 疱疹病毒性视网膜炎
第8l章 交感性眼炎
第82章 巩膜炎
第83章 感染性葡萄膜炎
第84章 眼结节病
版权页： 插图： Alpha毒素是一种成孔毒素，可嵌入宿主细胞膜并破坏细胞膜的完整性，使细胞破裂或诱导细胞凋亡，最终细胞死亡。当角膜暴露于成孑L毒素的亚分解浓聚物时，可促进宿主细胞的炎症反应和脂类介质的合成。白细胞素抑素，如gamma毒素，能促进白细胞对阳离子的通透性，致使细胞破裂。蛋白A通过与免疫球蛋白的Fc部分结合，干扰对细菌的调理作用。在兔角膜感染模型中，通过金黄色葡萄球菌的等基因突变株的研究，已发现了alpha毒素、gamma毒素和蛋白A在角膜炎中的作用。在兔角膜基质内注射alpha毒素或gamma毒素的缺陷细菌株，角膜炎的严重程度减轻。在同样的动物模型中，蛋白A缺乏不影响细菌的毒性，这与观察到的蛋白A在培养的角膜上皮细胞内能引起炎症反应相矛盾”。 免疫应答 角膜中Toll样受体（TLRs）是否对金黄色葡萄球菌具有先天防御作用仍有争议。研究显示：肽多糖，一种在其他类型细胞中能被TLR2识别的细胞膜组成成分，在传代（transformed）和原代角膜上皮细胞内不能诱导致炎细胞因子和人β—防卫素2（hBD2，可诱导的抗微生物肽）的分泌，其原因可能是TLR2仅在细胞内（intracellular pools）特异表达。其他一些研究则支持TLR2在角膜具有先天防御的作用，金黄色葡萄球菌的外分泌物和其他丁LR2激动剂，如Pam3Cys，可以诱导角膜缘上皮细胞和原代角膜上皮细胞分泌hBD2。体外培养的角膜上皮细胞表面可见TLR2。对C57BL／6小鼠的初步研究显示：Pam3Cys可以诱导中性粒细胞在角膜基质中聚集。与之相反，在同源的TLR2—／—和Myd88—／小鼠中却没有发现其对中性粒细胞的聚集作用”。这些结果说明在角膜内有一个表达功能性TLR2的细胞群，它们与眼部的防御有关；但目前还不明确哪一类细胞亚型最重要。在金黄色葡萄球菌角膜炎的研究中，基因敲除小鼠的研究也证实了白介素（IL）—4和IL—6在介导主反应中的重要性。 革兰阴性细菌角膜炎 铜绿假单胞菌角膜炎模型（框7.2） 角膜中定植 铜绿假单胞菌感染时，细菌的黏附最初由宿主蛋白囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）和细菌脂多糖（LPS）共同驱动。在动物模型中，CFTR缺乏可减少细菌量，并减轻角膜炎的总体严重程度。研究发现，佩戴接触镜的兔角膜对细菌更容易发生由CFTR介导的细胞内摄作用”，这可能与角膜上皮在缺氧条件下对CFTR的表达增强有关。这些发现说明佩戴绷带式接触镜后，缺氧可使角膜细胞膜受体的成分发生改变，增加角膜对感染的易感性。但佩戴高透氧硅水凝胶接触镜的角膜感染率与以往的接触镜并无差别，因此还不能确定缺氧和接触镜相关角膜炎的确切关系。 LPS是CFTR的王要配体，可竞争性封闭铜绿假单胞菌和角膜上皮及受损角膜的黏附。研究证实LPS还是角膜损伤区内糖脂——唾液酸鞘糖脂GMl（sialo—GM1）的配体。其他与铜绿假单胞菌侵入角膜有关的因素还包括鞭毛和菌毛。
《国外经典医学名著译丛:眼科疾病的发病机制与治疗》是眼科疾病领域的指南。每个章节的作者都是在该领域有杰出贡献的科学家。
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第二次买这本书了，帮同事买的，很好
快递真心很慢，能不能快一点
内容不错，图片太精美了。
内容看了一些自己感兴趣的疾病方面的，觉得挺好的