舒张性心衰
2011-9
天津科技翻译出版公司
（挪）史密赛斯，（波）坦德拉 主编，郭继鸿 等译
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心衰的患病率不断增多，并且其中很大比例的患者具有正常的左室射血分数。这些舒张功能障碍的患者常常是舒张性心衰。当对心衰的绝大多数研究集中于那些左室收缩功能障碍的患者时，收缩功能尚存的心衰患者就被忽视了。不仅继续研究和治疗那些左室收缩功能障碍的患者很重要，研究舒张功能障碍患者也同样重要，这样才可能为所有的心衰患者进行量体裁衣式的治疗。
Otto A.Smiseth、Michal
Tendera主编的《舒张性心衰》不但首次对舒张性心衰进行了系统讲述，而且从总体上对左室舒张功能的不同方面做出了全面纵览，阐述了流行病学、病理生理学机制、诊断方法、治疗以及预后；同时也讨论了其与冠心病、高血压、糖尿病、肥厚型及限制性心肌病以及缩窄性心包炎相关的特殊问题。
《舒张性心衰》的编者及其世界一流的编者团队不仅总结了心衰中关于舒张功能障碍的已有知识，而且希望广大读者认识到理解这些问题与促进这些领域内的讨论之间的裂隙。因而。本书将证明基础科学家与临床医生参与对心衰患者的研究及临床治疗是有益的。同样，心脏病专家、内科医生及全科医生也将从阅读本书中获益。
郭继鸿，主任医师，教授，博士生导师。北京大学医学部学术委员会委员，中国心律学会主任委员，中国心电学会主任委员，《中华医学杂志》副总编，《中华心律失常学杂志》、《中华临床医师杂志》副主编，《临床心电学杂志》主编，《中国心血管病杂志》、《临床心血管病杂志》、《心电学杂志》副主编，Heart
Rhythm杂志编委，高教部高等医学院校统编教材《诊断学》副主编。享受国务院特殊政府津贴，多次荣获北京市自然科学技术进步奖、中华医学会奖等奖项，主编、主译40多部专著。
吴永全，主任医师，教授，博士生导师，中国心律学会委员，中国心电信息学会委员。从事内科和心血管内科工作20余年，在心律失常及心力衰竭的诊治方面具有丰富的经验和深入的研究成果。擅长心脏病介入治疗，包括各种快速、缓慢心律失常的治疗，以及针对高危猝死患者和心衰患者的再同步治疗。在国外杂志发表SCI论文10余篇，国内杂志发表论文50余篇，主编及主译学术专著10余部。曾获卫生部科技进步三等奖，北京市卫生系统“十百千”人才奖，北京市卫生系统高级别人才“215”项目奖。承担并完成国家十一五攻关，卫生部、教委等课题。
第1篇 舒张性心衰的病理生理学
第1章 心脏舒张功能不全的分子机制
第2章 心肌松弛与心室舒张末僵硬度的病理生理
第3章 心室间的相互作用
第4章 左心房作用
第5章 神经激素及外周血管的作用
第6章 舒张功能的指标：充盈速度
第7章 舒张功能的指标：心肌速度
第8章 舒张性与收缩性心衰
第2篇 舒张性心衰的诊断
第9章 左室舒张功能不全的有创性评估
第10章 超声心动图评估舒张功能和舒张性心衰
第11章 磁共振成像评估舒张功能和舒张性心衰
第12章 BNP在舒张性心衰中的诊断作用
第13章 无创方法评价左室充盈压
第3篇 舒张性心衰的流行病学、预后和治疗
第14章 舒张性心衰的流行病学
第15章 舒张性心衰的预后
第16章 舒张性心衰的治疗
第4篇 舒张性心衰的特别相关疾病
第17章 冠心病与舒张功能不全
第18章 高血压病与舒张功能不全
第19章 糖尿病与舒张功能不全
第20章 肥厚型心肌病与舒张功能不全
第21章 缩窄性心包炎和限制型心肌病与舒张功能不全
第22章 总结
版权页： 插图： 心力衰竭是一种包括心脏性异常及非心脏性异常的复杂综合征。例如，收缩性心力衰竭（systolic heart failure，SHF，与左心室射血分数减低有关的心力衰竭）患者具有一个扩张的低收缩性的左心室（LV）。除此之外，神经激素激活、炎症、肾脏功能障碍及贫血在收缩性心力衰竭临床综合征中均发挥重要作用。与此类似，舒张性心力衰竭（diastolic heart farilure，DHF）几乎总是存在着舒张性功能异常，然而，其他因素对于舒张性心力衰竭的作用也很重要。本章将特别描述在舒张性心力衰竭中的神经激素激活及血管作用。 神经激素的激活 人们对于收缩性心力衰竭中神经激素激活的了解远超过舒张性心力衰竭。但是，收缩性心力衰竭与舒张性心力衰竭中的心力衰竭综合征表现类似，神经激素激活的程度相似。因此，在收缩性心力衰竭中神经激素作用的知识可能在舒张性心力衰竭中也是适用的。 神经激素激活（包括肾素—血管紧张素—醛固酮系统，交感神经系统，内皮素及利钠肽）在收缩性心力衰竭的发展和进展中起到关键作用。虽然这些神经激素改变在最初发挥着代偿作用，但随着心力衰竭的进展，这些神经激素的激活变得有害。过长时间的神经激素激活的不良后果包括血管收缩、后负荷增加、过度的体液潴留、不良心室重构以及心律失常。神经内分泌激活的严重程度与收缩性心力衰竭的发作、症状、进展、存活率以及治疗反应相关。阻断神经激素激活的药物[如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻断剂以及醛固酮拮抗剂能够减缓和（或）逆转收缩性心力衰竭的进展。肾素一血管紧张素一醛固酮系统 当存在肾脏灌注不全时，肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活。通过ACE的作用由无活性的血管紧张素生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，并且通过肾脏作用以刺激醛固酮而促进体液潴留。肾素一血管紧张素一醛固酮系统的长期激活增加了心脏细胞外排列的纤维胶原并相应引起心肌僵硬度的增加。除了促进纤维母细胞生长，血管紧张素Ⅱ也刺激心肌细胞肥大并且激活其他神经激素途径，包括醛固酮、内皮素及交感神经系统。通过应用对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的拮抗剂能够有效降低死亡率，改善症状，推迟无症状的左心室功能障碍进展到心力衰竭强调了该系统在心力衰竭的病理生理过程中的重要性。
《舒张性心衰》以清晰简明的思路，将舒张性心衰的最新认识和相关理念的阐述荟萃成册，其面对的读者主要是临床医生，对关注和治疗舒张性心衰患者有所助益，也可供心衰研究者参考阅读。
书是不错，就是书页都发黄了，不是很满意