全身性骨坏死的影像学诊断与鉴别诊断
2009-7
人民卫生出版社
屈辉 主编
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刚工作的时候对骨坏死的影像学诊断很难了解，既有破坏，还有新生骨修复，由于很多原因早期不能观察到，因此认为诊断很难。几十年工作经验的不断积累，萌生了对骨坏死的影像学诊断进行通俗的分析、阐述，撰写成书，便于与同行学习交流的构想，再者，随着影像设备的迅速发展，使骨坏死的早期诊断亦成为可能，应该通过案例形式予以系统地介绍，这就是撰写本书的目的。骨坏死是指骨的活性成分的死亡过程，发病部位广泛，发病原因多，影像学表现也呈多样化，治疗不当可导致肢体的残疾。因此早期诊断，早期治疗骨坏死是非常必要的。骨坏死的诊断主要依靠影像学检查，因而掌握骨坏死在不同病理阶段的不同影像学表现也是非常重要的。本书详尽介绍了全身性骨坏死的病因、发病机制和病理改变，并重点阐述全身性骨坏死的影像学检查方法的选择及其表现，包括x线平片、cT、MRI、核素扫描等。本书的写作思路为“横向”与“纵向”相交叉，“动态”与“静止”相结合，即按全身性骨坏死的发病部位和病因来“横向”安排章节，发病部位不仅包括股骨头、膝关节、肱骨等常见部位的骨坏死，也包括肘关节、跟骨、距骨、腕舟、月骨、髌骨及多灶性等少见部位的骨坏死；病因主要包括糖皮质激素的使用、酗酒、减压病等。
《全身性骨坏死的影像学诊断与鉴别诊断》一书详尽介绍了全身性骨坏死的病因、发病机制和病理改变，并重点阐述全身性骨坏死的影像学检查方法的选择及其表现，包括X线平片、CT、MRI、核素扫描等。本书的写作思路为横向与纵向相交叉，动态与静止相结合，即按全身性骨坏死的发病部位和病因来横向安排章节，发病部位不仅包括股骨头、膝关节、肱骨等常见部位的骨坏死，也包括肘关节、跟骨、距骨、腕舟月骨、髌骨、多灶性等少见部位的骨坏死。病因主要包括激素的使用、酗酒、减压病等。在每一章节中纵向阐述骨坏死的发病机制、临床表现、影像学检查方法的选择、影像学的表现和鉴别诊断，在影像学表现中根据分型分期来描述骨坏死的动态发展过程。对骨坏死在某一阶段静止的特定影像学特征用图文并茂的方式加以说明。对骨坏死诊治过程中的随诊变化的描述与图片展示，也为本书的特色之一。 本书共分14章，20余万字。收集骨坏死的病理、X线、CT、MRI和核素图像约550幅并加之详尽的图注说明。全书内容深入浅出，层次分明， 图片典型、清晰，对全身性骨坏死的各个阶段各个部位的影像学表现进行了尽可能全面系统的描述。 本书读者涉及全身性骨坏死学科初、中级临床医师和放射科医师，以及从事全身性骨坏死研究的教学研究人员。
屈辉，教授，主任医师，硕士生导师。1946年7月出生。1970年毕业于首都医科大学医疗系。1970年至今，在北京积水潭医院放射科工作；1984-1989年为北京市创伤骨科研究所主治医师；1989年后，任北京积水潭医院放射科主任，主任医师，硕士生导师。自2005年以来，兼任中华医学会放射学分会骨肌组副组长，中华医学会北京放射学分会委员，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员，中华医学会北京骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员。中华医学会医疗事故技术鉴定专家库成员，北京医学会医疗事故技术鉴定专家库成员，北京市卫生局股骨头坏死与骨关节炎专家组成员，中国人民解放军总后勤部医学会医疗事故技术鉴定专家库成员。《中华现代影像学杂志》常务编委，《中国医学影像技术杂志》、《中国临床医学影像杂志》、《中华放射学杂志》、《骨质疏松和骨矿盐疾病基础与临床杂志》、《中华临床医师杂志（电子版）》、《中国医疗》编委。2003-2004年曾任北京市防治传染性非典型肺炎培训专家组成员。
主要科研方向：骨与关节影像学。获得市、局级各种学术研究奖6项，2004年被中共北京市委公共卫生工作委员会评为优秀共产党员。
在全国各种杂志发表有关骨骼肌肉系统的论文40余篇。主编、副主编《骨伤科影像读片解析——颈腰椎疾病》、《骨关节影像学》《SARS胸部影像图谱》等专著，参编《中华影像医学骨肌系统卷》《骨与关节疾病影像诊断学》《骨骼肌肉疾病影像诊断图谱》等专著十余部。
第一章 骨坏死总论第二章 骨坏死的组织病理学改变第三章 骨坏死的影像学检查方法 一、X线平片 二、CT 三、MRI 四、ECT 五、各种影像学检查方法的选择第四章 髋关节骨坏死 一、病因、发病机制和病理改变 二、影像学分期和分类 三、影像学诊断标准 四、影像学表现 五、影像学诊断方法的选择 六、股骨头骨坏死的随诊演变 七、鉴别诊断第五章 膝关节骨坏死 一、病因、发病机制和分类 二、影像学分期 三、影像学表现 四、膝关节骨坏死的演变和预后 五、鉴别诊断第六章 踝关节和足骨坏死 一、跟骨骨坏死 二、距骨骨坏死 三、足舟骨骨坏死第七章 肩关节骨坏死 一、病因和发病机制 二、临床特征 三、影像学表现 四、鉴别诊断第八章 肘关节骨坏死 一、肘关节骨坏死的相关问题 二、影像学表现第九章 腕关节骨坏死 一、腕月骨骨坏死 二、腕舟骨骨坏死第十章 多灶性骨坏死第十一章 骨梗死 一、病因和发病机制 二、影像学分期 三、影像学表现 四、鉴别诊断第十二章 酒精性骨坏死 一、病因和发病机制 二、影像学表现 三、鉴别诊断第十三章 减压性骨坏死第十四章 骨坏死的并发症
插图：当机体发生骨坏死或缺血性损伤时，就会启动初级炎症宿主反应，这是机体再生、修复或移除与重建（修复）的第一步。任何改变机体正常的循环通路（如骨内压增高）、炎症反应（如皮质类固醇）、或代谢的因素都可以成为影响骨坏死修复的形态学、影像学和临床表现的重要原因。无论是发生于骨坏死发展前期（如股骨颈骨折）还是修复过程中的组织断裂都可以明显改变受累骨的压力.传导能力及方向。这种组织结构的断裂又可进一步导致除炎症修复过程之外的骨重建，以适应组织力学改变的需要。正是上述多种因素的相互作用，在骨坏死患者中可以观察到的多种解剖学和影像学改变。本章将重点讨论和阐述骨坏死后患者机体修复反应的组织学改变及其影像学表现。按组织学分期来讨论，共分五期，即从细胞死亡到关节塌陷。该分期与骨缺血坏死的影像学与临床分期是比较一致的，但并非一一对应的，影像学分期和临床分期将在第四章详细讨论和阐述。I期：细胞凋亡与早期机体反应光镜下对骨坏死细胞凋亡的确认一直都颇具争议。组织学分析可因组织标本固定和脱钙不当而复杂化，上述因素均可导致明显的人为的细胞变形。此外，虽然可能已经发生了功能性细胞凋亡，但组织学上仍无法对其进行识别，直到胞浆（凝固）或胞核（核固缩、核碎裂、核溶解）发生明显变化，导致细胞成分丧失其形态学及染色特征方可识别。一般认为缺氧6小时即可导致红髓坏死。但形成组织学可见的细胞自溶则需要48～72小时。临床与实验室研究均提示骨细胞、成骨细胞和破骨细胞在缺氧的条件下，在出现可见的不可逆性细胞损伤和死亡之前，可存活约6-48小时。由于存活于骨陷窝内的骨细胞常表现为固缩核，在这种情况下，仅有核固缩并不能作为细胞死亡的可靠征象。通常情况下，骨陷窝空虚未见骨细胞结构则认为骨细胞死亡。但是由于骨细胞随着年龄增长存在一定的正常损耗，因此骨陷窝空虚并不一定提示骨坏死。即便是骨细胞发生了功能性坏死，其完全自溶形成骨陷窝空虚也需48小时到4周甚至更久。因此，在骨坏死初期，骨陷窝中的骨细胞存在与否并不能作为细胞是否存活的可靠证据。但是如果在斑片状区域的多个骨陷窝见不到骨细胞，则是局部已有或发生缺血坏死的相当可靠的证据。
《全身性骨坏死的影像学诊断与鉴别诊断》为人民卫生出版社出版。
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