信号转导与人类疾病
2006-5
化学工业
芬克尔
429
在过去几年中，构成细胞内、外信号发生和发展的机制特征的研究得到了快速发展。疾病过程中信号传递的研究已有了显著的、突破性的进展，但将这些进展与疾病进程的理解和新治疗方法的应用联系起来却依然不是简单的事。 《信号转导与人类疾病》各章分别由各领域权威专家撰写，对信号传递进行了必要的介绍，并对未来的发展方向进行了充分的讨论。书中每章针对一种疾病进行论述，包括以下内容：该病有什么影响，怎么产生，如何表现，怎样治疗。在各章引言之后作者深入地讨论了1个或者2个与疾病相关的信号转导通路及生物学过程。 《信号转导与人类疾病》分为6个部分对下列疾病进行了论述：心血管疾病、感染性疾病、肿瘤、过敏、风湿病、内分泌系统疾病、神经系统疾病/精神病。是从事分子生物学、细胞生物学、生物化学、免疫学、药理学的研究人员及上述专业研究生将会发现《信号转导与人类疾病》是一部非常珍贵和难得的书籍。
引言1 动脉粥样硬化：氧和氮自由基引起的信号转导1.1 引言1.2 动脉粥样硬化损伤的发展和临床表现1.3 动脉粥样硬化中的氧化还原信号转导通路参考文献2 NF-κB：哮喘病中关键的信号转导通路2.1 引言2.2 哮喘病——临床表现2.3 哮喘性呼吸道炎症的发病机制2.4 转录因子的NF-κB／Rel家族2.5 抑制性IκB蛋白2.6 通过IKK催化IκB磷酸化介导NF-κB激活2.7 IKK激活的上游信号2.8 IxB下游的NF-κB活性调节2.9 泛素介导的Iκ降解2.10 NF-κB是哮喘性呼吸道炎症发病机制中的重要转录因子2.11 哮喘病中NF-κB信号转导通路的激活子2.12 哮喘病中NF-κB介导的前炎性基因的反式激活作用2.13 哮喘病中NF-κB激活2.14 NF-κB激活是哮喘病发病所必需的2.15 作为药物开发分子靶点的NF-κB参考文献3 癌症的分子机制3.1 引言3.2 酪氨酸的磷酸化3.3 Ras癌基因3.4 MAP激酶信号级联反应途径3.5 RHO家族——小GTP酶3.6 Wnt信号转导通路3.7 TGF-β信号传递与癌症3.8 肿瘤细胞的细胞周期3.9 抑癌基因3.10 细胞内信号分子参考文献4 肿瘤发展和治疗中的凋亡通路4.1 引言4.2 凋亡蛋白酶的激活4.3 凋亡通路的调节4.4 肿瘤细胞凋亡通路的变更4.5 肿瘤化疗诱导的凋亡4.6 小结参考文献5 胰岛素抵抗的分子和细胞学概况：对糖尿病的影响5.1 引言5.2 胰岛素代谢信号通路的分子机制5.3 胰岛素抵抗的分子学基础5.4 2型糖尿病小鼠模型的病理生理学研究进展5.5 结论参考文献6 G蛋白调节通路的紊乱与内分泌疾病6.1 引言6.2 G蛋白结构和功能概述6.3 在内分泌疾病中G蛋白调节通路紊乱的机理6.4 染色体显性甲状腺机能亢进（非自身免疫性）6.5 肢端肥大症6.6 皮下黏液瘤6.7 结论参考文献7 细菌对细胞骨架的调节7.1 引言7.2 肌动蛋白细胞骨架：病原菌的靶点7.3 李斯特单核细胞增多菌：单个细菌蛋白摧毁宿主两条信号通路7.4 志贺菌靶N—WASP是ARP2／3复合物的激活物7.5 沙门菌侵袭：细菌效应蛋白调节CDC42／RAC信号直接修饰骨架肌动蛋白动态7.6 梭状杆菌毒素对肌动蛋白和Rho GTP酶的修饰作用7.7 结论及药物开发领域参考文献8 细菌毒素及腹泻8.1 引言8.2 病原性弧菌的毒性8.3 霍乱毒素的结构及生化特征8.4 对霍乱毒素的研究发现了重要的细胞分子和细胞程序8.5 霍乱致病机理8.6 结语参考文献 9 联合免疫缺陷的分子基础：细胞因子信号通路的启示9.1 引言9.2 γc及联合免疫缺陷分子基础9.3 JAK3突变引起的SCID9.4 细胞因子信息通路总揽9.5 SCID新的治疗手段9.6 结论参考文献10 肥大细胞相关疾病：遗传学、信号通路以及新的治疗策略10.1 引言10.2 肥大细胞相关疾病的临床表现10.3 与肥大细胞相关疾病有关的多态性／突变10.4 影响受体信号传递10.5 过敏性疾病和肥大细胞增生症的治疗现状10.6 转导药物在肥大细胞相关疾病中的治疗潜能参考文献11 风湿病学和信号转导11.1 引言11.2 TNF-α受体相关的间发性综合征11.3 类风湿性关节炎参考文献12 神经退行性疾病的分子机制12.1 引言12.2 疾病的定义12.3 氧化应激：引起神经退行性病变的第一因素12.4 蛋白质聚集：造成神经退行性病变的第二因素12.5 退变的聚集物：具有破坏作用的靶向聚集物的泛素化12.6 神经退行性病变的治疗方法参考文献13 精神疾患中的神经营养信号转导13.1 精神失常：医学概述13.2 严重精神失常的药物治疗13.3 有关反复发作的精神失常的病理生理学传统概念13.4 Gs／cAMP信号通路在精神失常病生理和治疗中的作用13.5 蛋白激酶C信号转导通路在精神失常病理生理和治疗中的作用13.6 神经营养的信号转导途径：源于大脑的神经营养因子13.7 抗抑郁治疗对细胞存活通路的影响13.8 镇静药对MAPK信号级联放大的调节13.9 结语：与新治疗药研发的关系致谢参考文献14 通过合理的药物设计抑制信号通路14.1 引言14.2 合理的药物设计14.3 转化生长因子β信号转导作为药物开发的信号转导级联的模型14.4 通过受体酪氨酸激酶介导的生长因子信号转导：开发治疗性抑制剂的合适靶点14.5 RTK的PDGFR家族选择性抑制剂的开发14.6 结论致谢参考文献索引
